Μια νέα «πηγή νεότητας» μπορεί να κρύβεται μέσα στα ίδια μας τα κύτταρα, υποστηρίζουν επιστήμονες στην Ιαπωνία. Η κυτταρική γήρανση αλλά και πολλές ασθένειες έχουν συνδεθεί με τη βλάβη των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων, δύο βασικών συστατικών ενός κυττάρου.

Τώρα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα εντόπισαν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται HKDC1 η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων, αποτρέποντας έτσι την κυτταρική γήρανση. Η ανακάλυψη αυτή ενδεχομένως θα ανοίξει τον δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών κατά της κυτταρικής γήρανσης και ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία.

Τα μιτοχόνδρια περιγράφονται συχνά ως οι ατμομηχανές του κυττάρου, παρέχοντας ενέργεια για τις κυτταρικές λειτουργίες. Τα λυσοσώματα λειτουργούν ως το σύστημα απόρριψης των αποβλήτων του κυττάρου. Η σωστή λειτουργία αυτών των οργανιδίων είναι ζωτικής σημασίας για την υγεία του κυττάρου και η βλάβη τους έχει συνδεθεί με την κυτταρική γήρανση (η διαδικασία κατά την οποία τα κύτταρα σταματούν να διαιρούνται) και διάφορες ασθένειες.

Προηγούμενες μελέτες υπέδειξαν πως μια πρωτεΐνη με την ονομασία TFEB εμπλέκεται στη διατήρηση της λειτουργίας τόσο των μιτοχονδρίων όσο και των λυσοσωμάτων. Ωστόσο, οι ακριβείς μηχανισμοί της ήταν άγνωστοι έως τώρα. Η ομάδα του Πανεπιστημίου της Οσάκα ανακάλυψε ότι η TFEB στοχεύει άμεσα το γονίδιο που κωδικοποιεί την HKDC1. Υπό συνθήκες στρες που επηρεάζουν τα μιτοχόνδρια ή τα λυσοσώματα, η HKDC1 ρυθμίζεται – δηλαδή αυξάνεται η παραγωγή της. Μία από τις βασικές διαδικασίες για την προστασία των μιτοχονδρίων ονομάζεται μιτοφαγία, η οποία είναι μια εξειδικευμένη μορφή κυτταρικής αυτοφαγίας. Περιλαμβάνει την επιλεκτική απομάκρυνση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων για την αποφυγή βλάβης του κυττάρου. Αυτή η διαδικασία βασίζεται συνήθως στις πρωτεΐνες που ονομάζονται PINK1 και Parkin.

«Παρατηρήσαμε ότι η HKDC1 εντοπίζεται μαζί με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TOM20, η οποία βρίσκεται στην εξωτερική μεμβράνη των μιτοχονδρίων, και μέσω των πειραμάτων μας διαπιστώσαμε ότι η HKDC1 και η αλληλεπίδρασή της με την TOM20 είναι κρίσιμες για την μιτοφαγία», αναφέρει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Mengying Cui, του Πανεπιστημίου της Οσάκα, σε δελτίο Τύπου.

Με άλλα λόγια, η HKDC1, καθοδηγούμενη από την TFEB, βοηθά στην απομάκρυνση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων. Ωστόσο, ο ρόλος της HKDC1 δεν περιορίζεται μόνο στα μιτοχόνδρια. Διαδραματίζει επίσης ζωτικό ρόλο στην επιδιόρθωση των λυσοσωμάτων. Η ομάδα διαπίστωσε ότι η μείωση της HKDC1 στα κύτταρα επηρέασε τη διαδικασία επιδιόρθωσης των λυσοσωμάτων.

«Η HKDC1 εντοπίζεται στα μιτοχόνδρια, σωστά; Λοιπόν, αυτό αποδεικνύεται ότι είναι επίσης κρίσιμο για τη διαδικασία επιδιόρθωσης των λυσοσωμάτων», εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας Shuhei Nakamura. «Βλέπετε, τα λυσοσώματα και τα μιτοχόνδρια έρχονται σε επαφή μεταξύ τους μέσω πρωτεϊνών που ονομάζονται VDACs. Συγκεκριμένα, η HKDC1 είναι υπεύθυνη για την αλληλεπίδραση με τις VDACs. Η πρωτεΐνη αυτή είναι απαραίτητη για την αλληλεπίδραση μιτοχονδρίων-λυσοσωμάτων και, συνεπώς, για τη λυσοσωμική επιδιόρθωση», προσθέτει ο ερευνητής.

Η διπλή λειτουργικότητα της HKDC1 τόσο στα λυσοσώματα όσο και στα μιτοχόνδρια αποτελεί κρίσιμο παράγοντα για την πρόληψη της κυτταρικής γήρανσης. Διατηρώντας τη σταθερότητα αυτών των οργανιδίων, η HKDC1 συμβάλλει στη διατήρηση της υγείας και της σωστής λειτουργίας των κυττάρων.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Proceedings of the National Academy of Sciences».

ΠΗΓΗ: Studyfinds

www.ertnews.gr