Στο παρελθόν, οι επιστήμονες έχουν εξετάσει εκτενώς τη σχέση μεταξύ ημικρανιών και διαβήτη, καθώς τα άτομα που υποφέρουν από ημικρανίες έχουν λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2, ενώ εκείνα που αναπτύσσουν διαβήτη, είναι λιγότερο επιρρεπή στις ημικρανίες.
Μια επιστημονική ομάδα από το Πανεπιστήμιο του Τενεσί στις ΗΠΑ, που μελετά τη σχέση μεταξύ των δύο αυτών καταστάσεων, αναφέρει πώς τα πεπτίδια που προκαλούν τον πόνο της ημικρανίας, μπορούν να επηρεάσουν την παραγωγή ινσουλίνης σε ποντίκια, πιθανώς ρυθμίζοντας την ποσότητα της εκκρινόμενης ινσουλίνης ή αυξάνοντας τον αριθμό των παγκρεατικών κυττάρων που την παράγουν. Τα ευρήματα αυτά θα μπορούσαν να βελτιώσουν τις μεθόδους πρόληψης ή θεραπείας του διαβήτη.
Ωστόσο, η σύνδεση μεταξύ των δύο ασθενειών δεν είναι προφανής. «Οι ημικρανίες συμβαίνουν στον εγκέφαλο, ενώ ο διαβήτης σχετίζεται με το πάγκρεας, και τα όργανα αυτά βρίσκονται μακριά το ένα από το άλλο», λέει ο Ταν Ντο, επικεφαλής ερευνητής του προγράμματος. Η ομάδα του άρχισε να ενδιαφέρεται για το θέμα μετά από μια σειρά δημοσιεύσεων που περιέγραφαν μια αντίστροφη σχέση μεταξύ των δυο καταστάσεων.
Οι ερευνητές γνώριζαν ήδη ότι δύο πεπτίδια στο νευρικό σύστημα – αυτό που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης (CGRP) και το πολυπεπτίδιο που ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση της υπόφυσης (PACAP) – παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση του πόνου των ημικρανιών. Τα ίδια αυτά πεπτίδια, μαζί με το συγγενικό πεπτίδιο αμυλίνη, βρίσκονται και στο πάγκρεας. Εκεί, επηρεάζουν την απελευθέρωση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα.
Η ινσουλίνη ρυθμίζει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα βοηθώντας άλλα κύτταρα του σώματος να απορροφήσουν τη γλυκόζη και είτε να την αποθηκεύσουν είτε να τη χρησιμοποιήσουν για ενέργεια. Στον διαβήτη τύπου 2, τα άλλα κύτταρα γίνονται ανθεκτικά στην ινσουλίνη και λιγότερο ικανά να απορροφήσουν τη γλυκόζη, με αποτέλεσμα τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Τα β-κύτταρα αρχικά αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης, αλλά τελικά φθείρονται και πεθαίνουν, επιδεινώνοντας το πρόβλημα.
Λόγω του ρόλου τους στην ημικρανία και τον διαβήτη, τα CGRP και PACAP προσφέρουν στόχους για θεραπείες που θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν οποιαδήποτε από αυτές τις καταστάσεις. Πρόσφατα, κυκλοφόρησαν στην αγορά, φάρμακα για την ημικρανία που παρεμβαίνουν στο CGRP και στους κυτταρικούς υποδοχείς του, ενώ μελετώνται και άλλες θεραπείες. Ωστόσο, χρειάζεται περισσότερη έρευνα για να αποσαφηνιστούν οι επιδράσεις των πεπτιδίων. Η επιστημονική ομάδα προσπαθεί να ξεχωρίσει τα αντιφατικά ευρήματα σχετικά με την επίδρασή τους στην ινσουλίνη.
Για να διερευνήσει τη δράση των πεπτιδίων σε ποντίκια, η ομάδα του Ντο στο Πανεπιστήμιο του Τενεσί, επινόησε μια μέθοδο για τη συλλογή δεδομένων από μερικές εκατοντάδες μόνο β-κύτταρα. Πρόσφατα ανέφερε ότι η τεχνική αυτή έδειξε ότι το CGRP μείωσε τα επίπεδα της ινσουλίνης 2 στα ποντίκια. Αυτό μπορεί να αντιμετωπίσει την αντίσταση στην ινσουλίνη που αναπτύσσεται στον διαβήτη τύπου 2, λέει ο Ντο. Αλλά το CGRP ήταν λιγότερο αποτελεσματικό στη ρύθμιση της ινσουλίνης 1, γεγονός που συμφωνεί με τις πρώτες μελέτες που δείχνουν ότι τα ποντίκια με ινσουλίνη 1, είναι επιρρεπή στην ανάπτυξη διαβήτη.
Η ασθένεια συνδέεται επίσης με τη συσσώρευση της αμυλίνης, λέει η Αλεξάντρα Αντέφσκα, μεταπτυχιακή φοιτήτρια στο εργαστήριο του Ντο. Αυτά τα συσσωματώματα μπορεί να συμβάλλουν στη βλάβη των β-κυττάρων, γεγονός που με τη σειρά του συμβάλλει στη νόσηση με διαβήτη τύπου 2, λένε οι επιστήμονες. Επειδή η αμυλίνη και η ινσουλίνη συν-εκκρίνονται από τα β-κύτταρα, η χρήση του CGRP για τον περιορισμό της παραγωγής της, θα μπορούσε να περιορίσει την παραγωγή αμυλίνης. Αυτό θα μπορούσε να προστατεύσει τα κύτταρα και να βοηθήσει στην ομαλοποίηση της λειτουργίας τους.
Το πολυπεπτίδιο PACAP, επίσης θεωρείται ότι παίζει προστατευτικό ρόλο έναντι του διαβήτη τύπου 2. Αυτό προκαλεί σύγχυση, καθώς έχει αποδειχθεί ότι διεγείρει την απελευθέρωση ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη. Η επιστημονική ομάδα προσπαθεί τώρα να λύσει αυτό το αίνιγμα. Τα αρχικά ευρήματά της δείχνουν ότι οι δράσεις του PACAP θα μπορούσαν να εξαρτώνται από τα επίπεδα γλυκόζης. Η ομάδα έχει βρει προκαταρκτικές ενδείξεις ότι το PACAP ρυθμίζει την ινσουλίνη κατά τρόπο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη και προωθεί τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων, αντί να ωθεί τα υπάρχοντα β-κύτταρα να εργαστούν σκληρότερα – αποφεύγοντας έτσι τον κίνδυνο φθοράς των υπαρχόντων κυττάρων.
«Παρά τα θετικά αυτά αποτελέσματα, δεν μπορείτε να χορηγήσετε τα CGRP και PACAP στο σώμα ως θεραπεία για τον διαβήτη, επειδή αυτά τα πεπτίδια προκαλούν τον πόνο της ημικρανίας», εξηγεί ο Ντο. «Μόλις όμως κατανοήσουμε πώς επηρεάζουν την έκκριση ινσουλίνης, μπορούμε να σχεδιάσουμε πεπτιδικά ανάλογα που θα ελέγχουν την ινσουλίνη αλλά δεν θα δεσμεύονται στον υποδοχέα του πόνου».
Επειδή τα CGRP και PACAP μπορούν φαινομενικά να προστατεύσουν από τον διαβήτη, ο Ντο και η ομάδα του ανησυχούν ότι οι θεραπείες που βρίσκονται υπό ανάπτυξη ή ήδη κυκλοφορούν στην αγορά για τις ημικρανίες, θα μπορούσαν να έχουν ως ακούσια συνέπεια την αύξηση του κινδύνου διαβήτη. Επιπλέον, τα πεπτίδια αυτά εμπλέκονται σε πολλές άλλες ευεργετικές λειτουργίες στο σώμα, όπως η διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Έτσι, ο Ντο και άλλοι επιστήμονες διερευνούν τους πιθανούς κινδύνους από τη μεταβολή της δραστηριότητας των συγκεκριμένων πεπτιδίων.
Οι ερευνητές θα παρουσιάσουν τα αποτελέσματά τους στο φθινοπωρινό συνέδριο της Αμερικανικής Χημικής Εταιρείας (ACS).
ΠΗΓΗ: Medicalxpress
www.ertnews.gr